第526章 哪来的糖(1 / 1)

在双方不对等的情况下,任何手段使用出来都不丢人。

“陈教授说的话,那我可得信!”王俞之笑着应和了一声,笑声爽朗,却不见得真的信了。

陈灵婴可以说自己能够在多久内证明一个数学猜想,因为她有这个实力。

也可以说她有把握在多久之内带领华夏实现可控核聚变,因为国家投入了很多,基地有很多人才,可控核聚变也不是一眼望不到头的东西。

可是,根治阿尔兹海默症?

别开玩笑了,现在科研小组的主要研究还处在一个研究阿尔兹海默症病理机制的时候,尚且还无法找到真正能够有效缓解阿尔兹海默症的药物。

要根治阿尔兹海默症,简直就是天方夜谭。

陈灵婴没在乎王俞之说的话,她在等丛瑜的通知,独立实验室一批下来,陈灵婴想要做什么就会方便许多,不需要藏着掖着害怕东西被人发现,也能去进行自己的世界许多现在无法实验的猜测。

除了神经递质会影响阿尔兹海默症外,aβ的神经毒性也会。

sp的主要成分是含39—42个氨基酸残基的aβ,aβ是由该蛋白前体(app)降解所产生。

目前人类社会中有一种观点认为,在正常生理状态下,大脑aβ仅有极少量表达,低浓度的aβ对未分化、不成熟的神经元有营养作用:而在神经退行性ad大脑中aβ异常表达,高浓度的aβ对已分化的、成熟的神经元有毒性作用。

“高浓度的aβ对已分化的,成熟的神经元有毒性作用......”

陈灵婴重复了一遍这句话,接着往下看去,

当app基因或早老素基因ps-1产生突变后,app经β分泌酶和y分泌酶裂解作用增加,aβ聚集可形成神经毒性的原纤维,并进而形成sp。

aβ的神经毒性的分子会使得机体产生炎症反应,聚集的aβ引发小胶质细胞的吞噬行为,并释放炎症因子,引发炎症反应。

同时聚集的aβ会直接或间接引起神经元反应性活性氧(ros)增高,造成神经元氧化损伤,紧接着破坏细胞内的ca2+稳态平衡,诱导ca2+依赖蛋白磷酸激酶的活性增强,引起tau蛋白过磷酸化。

一连串的反应算下来,就导致了最后机体的溃败。

体现出来的,就是遗忘,刺激等一系列表现。

陈灵婴将这几点记录下来。

中午的饭是李鸢戾送来的,还有一碗黑乎乎的中药,并不苦,反而是酸甜口的,就是喝完了有些腻和粘嘴。

时间过得很快,一眨眼就又是一个月过去。

陈灵婴这段时间每天早上出了门就坐着车去了研究所,从研究所出来后直接回了家。

地下室一次也没去过,脑海中是不曾间断过的电流声。

这天丛瑜把陈灵婴叫去了办公室。

“丛院士,您找我。”

“你之前说要的独立实验室,文件批下来了。”丛瑜将一份文件放在陈灵婴面前。

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